Responde la siguiente serie de preguntas:
1.Definición de anticogulación. La que se menciona en la G.P.C. y añade la de otra referencia bibliográfica.
2. Menciona 5 indicaciones de terapia anticogulante en pacientes embarazadas.
3.¿Cuál es el objetivo de administrar terapia anticoagulante en pacientes con prótesis mecánica valvular?
4.Menciona las trombofilias primarias y cuatro ejemplos de trombofilias secudarias.
5.Menciona las contraindicaciones absolutas y las relativas de la terapia anticoagulante.
6.Menciona los riesgos de indicar terapia anticogulante durante el primer trimestre del embarazo.
7. Menciona el mecanismo de acción, vida media, efectos de su uso a largo plazo de la warfarina y ácido acetilsalicílico.
8. ¿Cómo se realiza el control de la terapia con warfarina?
9. ¿Cómo se realiza el cambio de tarapia con el uso de heparina estándar a warfarina y viceversa?
10. Narra brevemente que diferencias encuentras en el contenido de esta guía con la prática de la anticoagulación oral en nuestra Unidad.
Favor de contestar lo antes posible.
Atte.
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1.Definición de anticogulación. La que se menciona en la G.P.C. y añade la de otra referencia bibliográfica.
ResponderEliminarR= Se refiere al manejo a corto o largo plazo que utiliza entre otros: heparina o warfarina; estos medicamentos son claramente efectivos en la prevención de eventos vasculares serios en pacientes de alto riesgo o como tratamiento de trombosis venosa o arterial aguda.
Definición: Es la acción de una sustancia endógena o exógena cuya finalidad es intervenir o inhibir la coagulación sanguínea, creando un estado prohermorrágico.
Bibliografía: Goodman and Gilman; Las bases farmacológicas de la terapeútica, ed 9ª, Ed Mc Graw-Hill Interamericana, vol I. pag 452-454.
2. Menciona 5 indicaciones de terapia anticogulante en pacientes embarazadas.
R=
1.- Pacientes con historia reciente de trombosis venosa profunda
2.- Antecedente de tromboembolia pulmonar
3.- Utilización de válvulas cardiacas protésicas.
4.- Presencia de fibrilación atrial
5.- Insuficiencia cardiaca congestiva
3.¿Cuál es el objetivo de administrar terapia anticoagulante en pacientes con prótesis mecánica valvular?
R= Precisamente evitar la formación de coágulos, debido a que se crea un flujo sanguíneo turbulento cada vez que la sangre pasa a través de ésta, con un incremento importante en la formación de coágulos que pueden ser bombeados a estructuras vitales.
4.Menciona las trombofilias primarias y cuatro ejemplos de trombofilias secudarias.
R= La trombofilia es una condición generalmente congénita (primaria), aunque en ocasiones adquirida (secundaria), capaz de interferir el delicado balance normal entre los procesos de hemostasis y fibrinolisis, provocando una tendencia exagerada a la ocurrencia de trombosis y/o tromboembolismos, especialmente en territorio venoso, y menos veces en el arterial.
Trombofilias primarias: Resistencia a la proteína C activada (Factor V de Leyden), mutación del gen de la protrombina, déficit de antitrombina III, Déficit de proteína C y S, hiperhomocisteinemia y síndrome antifosfolípidos.
Trombofilias secundarias: Hemoglobinuria paroxística nocturna, Síndrome nefrótico, vasculitis, Síndrome de Behcet y trombocitopenia inducida por heparina.
5.Menciona las contraindicaciones absolutas y las relativas de la terapia anticoagulante.
R= Absolutas: se consideran contraindicaciones absolutas aquellas en la cuales no se debe anticoagular por el grave riesgo hemorrágico existente:
1. Diátesis hemorrágicas congénitas o adquiridas.
2. Procesos hemorrágicos (ulcus gastroduodenal sangrante, neoplasia ulcerada, etc.).
3. Hipertensión arterial severa no controlable.
4. Retinopatía hemorrágica.
5. Aneurisma intracerebral.
6. Hemorragia intracraneal.
7. Hepatopatías y nefropatías graves.
Relativas: aquellas situaciones en las cuales la anticoagulación va a depender, en cada paciente, de la balanza entre el riesgo tromboembólico y riesgo hemorrágico. En caso de decidirse por la anticoagulación, se debe controlar a estos enfermos de forma más estricta.
1. Hepatopatía crónica.
2. Ulcus gastroduodenal activo.
3. Hernia de hiato.
4. Esteatorrea.
5. Alcoholismo.
6. Gestación.
7. Edad avanzada.
8. Escaso nivel mental.
9. Pericarditis con derrame.
10. Alteraciones mentales, especialmente con tendencia al suicidio.
6.Menciona los riesgos de indicar terapia anticogulante durante el primer trimestre del embarazo.
ResponderEliminarR= Los anticoagulantes orales comprenden dos grupos; las indandionas y los derivados cumarínicos. Ambos son antagonistas de la vitamina K (que actúa como cofactor de la síntesis hepática de los factores II, VII, IX, y
X). Los riesgos asociados a los anticoagulantes orales se presentan principalmente durante la segunda mitad del primer trimestre del embarazo (embriopatías) y periparto (hemorragias maternas y fetales). Dentro de los riesgos asociados se encuentran el aborto, la muerte fetal in útero, la embriopatía warfarínica (con hipoplasia nasal y displasia punctuata de las epífisis de los huesos largos como hallazgos característicos), hemorragia intracraneal y secuelas neurológicas. El riesgo combinado de estas anomalías es de un 6,4% y parece ser
dosis dependiente. Las anomalías del sistema nervioso central, a diferencia de la embriopatía warfarínica, no tienen relación con el trimestre del embarazo en que se administra el anticoagulante. Debido a que los derivados cumarínicos atraviesan la placenta, el efecto anticoagulante también se produce a nivel fetal.
7. Menciona el mecanismo de acción, vida media, efectos de su uso a largo plazo de la warfarina y ácido acetilsalicílico.
R= Warfarina
a) Mecanismo de acción: Es un anticoagulante cumarínico que actúa inhibiendo los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K, entre los que se encuentran los factores II, VII, IX y X y las proteínas anticoagulantes C y S.
b) Vida media: Factor II, 60 horas; Factor VII, 4-6 horas; Factor IX, 24 horas; y Factor X 48-72 horas.
c) Efectos adversos a largo plazo: Hemorragias en cualquier tejido u órgano, los signos, síntomas y severidad de los mismos dependen de la localización de la hemorragia.Debilidad, hipotensión y estado de choque inexplicable.
Ácido acetilsalicílico
a) Mecanismo de acción: Es un salicilato que interfiere con las síntesis de las prostaglandinas inhibiendo de forma irreversible la ciclooxigenasa.
b) Vida media: Después de la administración oral y dependiendo de las dosis administradas se observan salicilatos en plasma a los 5-30 minutos y las concentraciones máximas se obtienen al los 0.25-2 horas.
c) Efectos adversos: Malestar gástrico, tinnitus, vértigo, hepatotoxicidad, nefrotoxicidad, reacciones cutáneas y trombocitopenia.
8. ¿Cómo se realiza el control de la terapia con warfarina?
R= Con la monitorización del INR el cual se debe mantener de 2 - 3 veces mas sobre el valor normal.
9. ¿Cómo se realiza el cambio de tarapia con el uso de heparina estándar a warfarina y viceversa?
R= La Warfarina por ser teratogénica, se debe evitar durante el embarazo, aunque el periodo de alto riesgo está entre las semanas 6 y 12. Por lo tanto, el cambio de Warfarina a heparina debe ser antes de la sexta semana de gestación , en aquellas mujeres bajo tratamiento con Warfarina por antecedente de eventos trombóticos previos; ocasionalmente se requiere de su uso durante el embarazo en mujeres con eventos trombóticos arteriales no controlados con heparina y ASA. Sin embargo, se recomienda utilizarla después de la semana 12 de gestación.
Y se puede hacer el cambio a anticoagulantes orales en el segundo y tercer trimestre y nuevo cambio a heparina, en las ultimas semanas del embarazo, cuando se cree que vendrá el nacimiento del producto.
10. Narra brevemente que diferencias encuentras en el contenido de esta guía con la prática de la anticoagulación oral en nuestra Unidad.
R= Se difiere en el uso de anticoagulantes orales, debido a que como se sabe estos pueden traer consecuencia irreversibles a los productos, y en la mayoría de las ocasiones, solo se prefiere una valoración por Cardiología para que ellos sean los que decidan la anticoagulación de la paciente cuando son patologías de Obstetricia.
1.- La anticoagulación se refiere al manejo a corto ó a largo plazo que utiliza entre otros heparina ó warfarina, estos medicamentos son claramente efectivos en la prevención de eventos vasculares serios en pacientes de alto riesgo o como tratamiento de trombosis venosa profunda ó arterial aguda. ( GPC)
ResponderEliminarLa anticoagulación es la acción de fármacos exógenos o sustancias endógenos que evitan la formación de un coágulo, debido a la interacción bioquímica en los procesos necesarios para lograr lo anterior.
2.- 1.- Fibrilación auricular
2.-Enfermedad valvular cardíaca
3.-Estenosis mitral
4.-Insuficiencia Cardiaca Congestiva
5.-Historia de Embolismo sistémico
3.- Las pacientes con prótesis mecánicas tienen mucho riesgo de presentar fluctuaciones en el bombeo cardiaco , las cuales al chocar con las paredes de las aurículas o ventrículos puedan ocasionar trombos, por lo que está indicado que se administre terapia anticoagulante.
4.- Son aquellas circunstancias que interfieren con el equilibrio de la hemostasis de la coagulación ocasionando la tendencia a producir trombosis sobretodo de tipo venosa:
Trombofilias primarias:
1.-Deficiencia de proteína C, proteínas S y antitrombina ó enfermedades de la colágena.
Trombofilias secundarias:
1.-Embarazo, puerperio en circunstancias de trombosis venosa profunda
2.-Trauma, cirugía o enfermedad intecurrente en circunstancias de trombosis venosa profunda, enfermedades de la colágena.
5.-Contraindicaciones absolutas: pacientes con hemorragia activa, pacientes con úlcera péptica activa, pacientes con defectos conocidos de la coagulación.
ResponderEliminarContraindicaciones relativas: pacientes con trombocitopenia < 50 000 plaquetas o disfunción plaquetaria, pacientes con evento vascular cerebral hemorrágico reciente ó síndrome de necrósis asociada al uso de warfarina, pacientes con hipertensión severa no controlada, pacientes con uso diario de AINES por períodos prolongados, pacientes con cirugías mayores o procedimientos invasivos electivos recientes, pacientes en el primer trimestre del embarazo, con datos de insuficiencia hepática crónica , ingesta excesiva de alcohol , con demencia
6.- se presentan principalmente durante la segunda mitad del primer trimestre del embarazo
(embriopatías) y periparto (hemorragias maternas y fetales). Dentro de los riesgos asociados se
encuentran el aborto , la muerte fetal in útero , la embriopatía warfarínica (con hipoplasia nasal y displasia punctuata de las epífisis de los huesos largos como hallazgos característicos), hemorragia intracraneal y secuelas neurológicas . El riesgo combinado de estas anomalías es de un 6,4% y parece ser dosis dependiente (21). Las anomalías del sistema nervioso central, a diferencia de la embriopatía warfarínica, no tienen relación con el trimestre del embarazo en que se administra el anticoagulante ). Debido a que los derivados cumarínicos atraviesan la placenta, el efecto anticoagulante también se produce a nivel fetal. Se emplean en mujeres con válvulas mecánicas a pesar de la contraindicación para su uso en embarazadas, puesto que la trombosis valvular que tiene gran morbimortalidad, se ha reportado inclusive con uso de altas dosis de heparina
7.- Es underivados cumarínicos. Ambos son antagonistas de la vitamina K (que actúa como cofactor de la síntesis hepática de los factores II, VII, IX, y X). La warfarina se indica en pacientes con válvulascardíacas mecánicas, alcanza concentraciones máximas en 90 minutos y tiene una vida media de 36-42 horas . El nivel de anticoagulación estable se alcanza tras 5 vidas medias (8
días) siendo el factor X el último en alcanzar un nivel estable. Atraviesa la placenta, y su acción se
monitoriza mediante el INR (international normalized ratio). En los efectos adversos el más importante es la hemorragia, del 6 al 29%, posteriormente náusea, vómitp, diarrea, alopecia y dermatitis.
Acido acetilsalicilico es un fármaco capaz de de suprimir la producción de prostaglandinas y tromboxanos se debe a la inactivación irreversible de la ciclooxigenasa (COX), enzima necesaria para la síntesis de esas moléculas proinflamatorias. La acción de la aspirina produce una acetilación (es decir, añade un grupo acetilo) en un residuo de serina del sitio activo de la COX.
Su vida media es de aproximadamente 30 min a 2 horas en las cuales se alcanzan concentraciones máximas.
Los efectos adversos de la aspirina son principalmente gastrointestinales, es decir, úlceras gástricas y sangrado estomacal. En pacientes menores de 14 años se ha dejado de usar la aspirina para el control de los síntomas de la gripe o de la varicela debido al elevado riesgo de contraer el síndrome de Reye
8.-Se recomienda mantener el INR entre 2.0 y 3 .
9.- La warfarina debe suspenderse no más tarde de la semana 36 y sustituirse por heparina hasta el trabajo de parto. Si el trabajo de parto empieza durante el tratamiento con warfarina, debe considerarse la intervención por cesárea. En ausencia de sangrado significativo, la heparina
puede suspenderse 4 a 6 horas después del parto y empezar warfarina
10.-En algunos artículos se sugiere el uso de heparina 5 mil unidades cada 12 horas,a diferencia de lo que se administra aqui, además de que no se prescriben anticoagulantes orales casi
siempre se prefiere a la heparina o a la enoxaparina.
1.Se refiere al manejo a corto o largo plazo que utiliza entre otros: heparina o warfarina; estos medicamentos son claramente efectivos en la prevención de eventos vasculares serios en pacientes de alto riesgo o como tratamiento de trombosis venosa o arterial aguda.
ResponderEliminarDefinición: Medicamentos que actúan como bloqueantes de la coagulación o bien de la agregación de las plaquetas.Se utilizan para romper el trombo (trombolisis), o bien para prevenir que los trombos se repitan.
Fundamentos de hematología, G.J. Ruiz Arguelles, 3ra edición, editorial panamericana.
2.
Síndrome de anticuerpos antifosfolipidos, anticoagulante lúpico, antecedente de trombosis venosa profunda, prótesis valvular cardiaca, trombofilia.
3.Las portadoras de prótesis de tipo mecanico requieren del uso de anticogulantes para evitar la formación de trombos. La incidencia de tromboemolia es de 2 a 3% por año para las prótesis aorticas y 5% por año para las mitrales. En cambio las prótesis de tipo biológico no requieren uso de anticoagulantes y únicamente se utilizara en fibrilación auricular crónica, hpertrofia auricular izquierda, embolia y trombos intraauriculares,.
4.Resistencia a la PC activada, deficiencia de PC o PS, deficiencia AT –III, plaquetas pegajosas, homocistinuria o mutacion MTHFR, mutación protrombina, disfibrinogenemia, displasminogenemia.
Trombofilias secundarias: cirugía, traumatismo, puerperio, cáncer, padecimiento hematológicos malignos: leucemia promieloc+itica, policitemia vera, trombocitosis maligna.
5.Absolutas: se consideran contraindicaciones absolutas aquellas en la cuales no se debe anticoagular por el grave riesgo hemorrágico existente:
1. Diátesis hemorrágicas congénitas o adquiridas.
2. Procesos hemorrágicos (ulcus gastroduodenal sangrante, neoplasia ulcerada, etc.).
3. Hipertensión arterial severa no controlable.
4. Retinopatía hemorrágica.
5. Aneurisma intracerebral.
6. Hemorragia intracraneal.
7. Hepatopatías y nefropatías graves.
Relativas: aquellas situaciones en las cuales la anticoagulación va a depender, en cada paciente, de la balanza entre el riesgo tromboembólico y riesgo hemorrágico. En caso de decidirse por la anticoagulación, se debe controlar a estos enfermos de forma más estricta.
1. Hepatopatía crónica.
2. Ulcus gastroduodenal activo.
3. Hernia de hiato.
4. Esteatorrea.
5. Alcoholismo.
6. Gestación.
7. Edad avanzada.
8. Escaso nivel mental.
9. Pericarditis con derrame.
10. Alteraciones mentales, especialmente con tendencia al suicidio.
6. Los riesgos asociados a los anticoagulantes orales se presentan principalmente durante la segunda mitad del primer trimestre del embarazo (embriopatías) y periparto (hemorragias maternas y fetales). Dentro de los riesgos asociados se encuentran el aborto, la muerte fetal in útero, la embriopatía warfarínica (con hipoplasia nasal y displasia punctuata de las epífisis de los huesos largos como hallazgos característicos), hemorragia intracraneal y secuelas neurológicas. El riesgo combinado de estas anomalías es de un 6,4% y parece ser dosis dependiente . Las anomalías del sistema nervioso central, a diferencia de la embriopatía warfarínica, no tienen relación con el trimestre del embarazo en que se administra el anticoagulante. Debido a que los derivados cumarínicos atraviesan la placenta, el efecto anticoagulante también se produce a nivel fetal. Se emplean en mujeres con válvulas mecánicas a pesar de la contraindicación para su uso en embarazadas, puesto que la trombosis valvular que tiene gran morbimortalidad, se ha reportado inclusive con uso de altas dosis de heparina
ResponderEliminar7. Acido acetilsalicílico: inhibe de manera irreversible la ciclooxigenasa plaquetaria, reduciendo la producción de tromboxano A2. Se utiliza en pacientes que han sufrido infarto agudo al miocardio o ataques isquémicos transitorios, y también enpacientes con trombocitosis o que ha sido sometidos a esplenectomía. La dosis de 100 mg cada 24 o 48 horas es suficiente para producir un efecto antiplaquetario adecuado.tratamiento de elección en el síndrome de plaquetas pegajosas.
Warfarina: El mecanismo de acción de la warfarina se basa en su similitud química con la vitamina K a la cual antagoniza en forma competitiva, ya que ambas (vit K y warfarina) interactúan con el mismo sitio sobre estos factores dependientes de vitamina K; así la warfarina desplaza la vitamina K impidiendo la carboxilación de dichos factores, igual sucede en ausencia de vitamina K. Es por esto que el efecto de la warfarina se hace sobre los factores susceptible a ser inhibidos en su carboxilación y la manifestación de este efecto depende de la vida media de los ya carboxilados, o sea del tiempo que estos demoran en metabolizarse, explicando así la demora entre el momento en que se logra la máxima concentración plasmática del medicamento y su efecto anticoagulante máximo. Se puede iniciar con dosis relativamente altas, como 5 a 20 miligramos diarios, en promedio 10 miligramos el primer día, con la cual se puede lograr una prolongación del TP en 24 horas por su acción sobre el factor VII; luego sí se ajusta la dosis de mantenimiento que puede i de 1 a 20 miligramos/día. Su vida media es variable, oscilando en personas normales de 31 a 58 horas, con un promedio de 44 horas.
8. Cuando se inicia la anticoagulación con warfarina se recomienda realizar control diario por cinco días, luego dos veces a la semana por 1 a 2 semanas, luego 1 vez semanal por 1 a 2 meses dependiendo de la estabilidad del INR, el cual si permanece estable, permite continuar el control 1 a 2 veces por mes.
ResponderEliminar9. Cuando se pase de heparina a warfarina se recomienda darlas juntas por 3 a 5 días, durante éste período el tiempo de coagulación (TC) es aun valido indicador del efecto de la heparina ya que el TC es mínimamente afectado por la warfarina; y el TP no es un correcto indicador del efecto de la warfarina ya que también es prolongado por la heparina y al suspender la heparina se puede acortar levemente.
Debemos recordar que el TTP es afectado por la heparina y la warfarina.
Algunos autores recomiendan el uso rutinario de warfarina durante dos días después de suspender la heparina dado el riesgo trombótico ocasionado por la disminución de la antitrombina III por la heparina; igualmente el uso concomitante de heparina con el inicio de la warfarina puede ser justificado por la rápida disminución de la proteína C, antes de que se de una disminución de los factores de la coagulación, favoreciendo así la aparición de procesos trombóticos.
Medir los niveles plasmáticos de la warfarina no es de utilidad para controlar su eficacia.
10.
1. Se refiere al manejo a corto o largo plazo que utiliza principalmente a heparina o warfarina; estos medicamentos son claramente efectivos en la prevención de eventos vasculares serios en pacientes de alto riesgo o como tratamiento de trombosis venosa o arterial aguda.
ResponderEliminarDefinición: Es la acción de una sustancia endógena o exógena cuya finalidad es intervenir o inhibir la coagulación sanguínea, creando un estado prohermorrágico, por medio de interacción bioquímica a distintos niveles. Goodman and Gilman; Ed Mc Graw-Hill Interamericana, vol I. pag 452-454.
2. - Pacientes con historia reciente de trombosis venosa profunda
- Antecedente de tromboembolia pulmonar
- Utilización de válvulas cardiacas protésicas.
- Presencia de fibrilación atrial
- Trombofilia
3. Evitar la formación de coágulos, debido a que se crea un flujo sanguíneo turbulento cada vez que la sangre pasa a través de ésta, con un incremento importante en la formación de coágulos que pueden ser bombeados a estructuras vitales. En cambio las prótesis de tipo biológico no requieren uso de anticoagulantes y únicamente se utilizara en fibrilación auricular crónica, hpertrofia auricular izquierda, embolia y trombos intraauriculares,.
4. La trombofilia es una condición que puede ser congénita o adquirida, capaz de interferir el delicado balance normal entre los procesos de hemostasis y fibrinolisis, provocando una tendencia exagerada a la ocurrencia de trombosis y/o tromboembolismos, especialmente en territorio venoso, y menos veces en el arterial. Ejemplos:
Primarias: Resistencia a la proteína C activada (Factor V de Leyden), mutación del gen de la protrombina, déficit de antitrombina III, Déficit de proteína C y S, hiperhomocisteinemia y síndrome antifosfolípidos.
Secundarias: Hemoglobinuria paroxística nocturna, Síndrome nefrótico, vasculitis, Síndrome de Behcet y trombocitopenia inducida por heparina.
5. Absolutas: 1. Diátesis hemorrágicas congénitas o adquiridas.
2. Procesos hemorrágicos (úlcera gástro duodenal sangrante, neoplasia ulcerada.
3. Hipertensión arterial severa no controlable.
4. Retinopatía hemorrágica.
5. Aneurisma intracerebral.
6. Hemorragia intracraneal.
7. Hepatopatías y nefropatías graves.
Relativas: 1. Hepatopatía crónica.
2. Hernia de hiato.
4. Esteatorrea.
5. Alcoholismo.
6. Gestación.
7. Edad avanzada.
8. Escaso nivel mental.
9. Pericarditis con derrame.
10. Alteraciones mentales, especialmente con tendencia al suicidio.
6. Los riesgos asociados se encuentran el aborto, la muerte fetal in útero, la embriopatía warfarínica (con hipoplasia nasal y displasia punctuata de las epífisis de los huesos largos como hallazgos característicos), hemorragia intracraneal y secuelas neurológicas. El riesgo combinado de estas anomalías es de un 6,4% y parece ser
dosis dependiente. Debido a que los derivados cumarínicos atraviesan la placenta, el efecto anticoagulante también se produce a nivel fetal.
7. Warfarina
ResponderEliminarMecanismo de acción: Es un anticoagulante cumarínico que actúa inhibiendo los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K, entre los que se encuentran los factores II, VII, IX y X y las proteínas anticoagulantes C y S.
Vida media: Factor II, 60 horas; Factor VII, 4-6 horas; Factor IX, 24 horas; y Factor X 48-72 horas.
Efectos adversos a largo plazo: Hemorragias en cualquier tejido u órgano, los signos, síntomas y severidad de los mismos dependen de la localización de la hemorragia, debilidad, hipotensión y estado de choque inexplicable.
Ácido acetilsalicílico
Mecanismo de acción: Es un salicilato que interfiere con las síntesis de las prostaglandinas inhibiendo de forma irreversible la ciclooxigenasa.
Vida media: Después de la administración oral y dependiendo de las dosis administradas se observan salicilatos en plasma a los 5-30 minutos y las concentraciones máximas se obtienen al los 0.25-2 horas.
Efectos adversos: Malestar gástrico, tinnitus, vértigo, hepatotoxicidad, nefrotoxicidad, reacciones cutáneas y trombocitopenia.
8. Con determinación seridada del INR el cual se debe mantener de 2 - 3 veces más sobre el valor normal.
9. Se debe realizar el cambio después de las 12 semanas anticoagulantes orales en el segundo y tercer trimestre y nuevo cambio a heparina, en las ultimas semanas del embarazo, cuando se cree que vendrá el nacimiento del producto. Cuando se pase de heparina a warfarina se recomienda darlas juntas por 3 a 5 días, durante éste período el tiempo de coagulación (TC) es aun valido indicador del efecto de la heparina ya que el TC es mínimamente afectado por la warfarina; y el TP no es un correcto indicador del efecto de la warfarina ya que también es prolongado por la heparina y al suspender la heparina se puede acortar levemente.
Debemos recordar que el TTP es afectado por la heparina y la warfarina.
Algunos autores recomiendan el uso rutinario de warfarina durante dos días después de suspender la heparina dado el riesgo trombótico ocasionado por la disminución de la antitrombina III por la heparina; igualmente el uso concomitante de heparina con el inicio de la warfarina puede ser justificado por la rápida disminución de la proteína C, antes de que se de una disminución de los factores de la coagulación, favoreciendo así la aparición de procesos trombóticos.
Medir los niveles plasmáticos de la warfarina no es de utilidad para controlar su eficacia.
10. La principal diferencia radica que en la unidad el empleo de anticoagulacntes orales durante el embarazo se reserva a pacientes con indicación de cardiología principalmente y por indicación obstétrica se prefiere empleo de heparina de bajo peso molecular.
1. La anticoagulación se refiere al manejo a corto ó a largo plazo que utiliza entre otros heparina ó warfarina, estos medicamentos son claramente efectivos en la prevención de eventos vasculares serios en pacientes de alto riesgo o como tratamiento de trombosis venosa profunda ó arterial aguda.
ResponderEliminarLa anticoagulación es la acción de fármacos exógenos o sustancias endógenos que evitan la formación de un coágulo, debido a la interacción bioquímica en los procesos necesarios para lograr lo anterior.
2. Valvula cardiaca protésica, Fibrilación auricular, Enfermedad valvular cardíaca, insuficiencia Cardiaca Congestiva persistente, Historia de Embolismo sistémico.
3. Las pacientes con prótesis mecánicas tienen mucho riesgo de presentar fluctuaciones en el bombeo cardiaco , las cuales al chocar con las paredes de las aurículas o ventrículos puedan ocasionar trombos, por lo que está indicado que se administre terapia anticoagulante.
4. Trombofilias primarias: Deficiencia de proteína C, proteínas S y antitrombina ó enfermedades de la colágena.
Trombofilias secundarias: Embarazo, puerperio en circunstancias de trombosis venosa profunda, Trauma, cirugía o enfermedad intecurrente en circunstancias de trombosis venosa profunda.
5. Contraindicaciones absolutas: pacientes con hemorragia activa, pacientes con úlcera péptica activa, pacientes con defectos conocidos de la coagulación.
Contraindicaciones relativas: pacientes con trombocitopenia < 50 000 plaquetas o disfunción plaquetaria, pacientes con evento vascular cerebral hemorrágico reciente ó síndrome de necrósis asociada al uso de warfarina, pacientes con hipertensión severa no controlada, pacientes con uso diario de AINES por períodos prolongados, pacientes con cirugías mayores o procedimientos invasivos electivos recientes, pacientes en el primer trimestre del embarazo, con datos de insuficiencia hepática crónica , ingesta excesiva de alcohol , con demencia o deterioro cognitivo grave.
6. Se presentan principalmente durante la segunda mitad del primer trimestre del embarazo (embriopatías) y periparto (hemorragias maternas y fetales). Dentro de los riesgos asociados se encuentran el aborto , la muerte fetal in útero, la embriopatía warfarínica (con hipoplasia nasal y displasia punctuata de las epífisis de los huesos largos como hallazgos característicos), hemorragia intracraneal y secuelas neurológicas . El riesgo combinado de estas anomalías es de un 6,4% y parece ser dosis dependiente. Las anomalías del sistema nervioso central, a diferencia de la embriopatía warfarínica, no tienen relación con el trimestre del embarazo en que se administra el anticoagulante. Debido a que los derivados cumarínicos atraviesan la placenta, el efecto anticoagulante también se produce a nivel fetal.
7. Warfarina: Es un derivados cumarínicos. Ambos son antagonistas de la vitamina K (que actúa como cofactor de la síntesis hepática de los factores II, VII, IX, y X). La warfarina se indica en pacientes con válvulasc ardíacas mecánicas, alcanza concentraciones máximas en 90 minutos y tiene una vida media de 36-42 horas . El nivel de anticoagulación estable se alcanza tras 5 vidas medias (8 días) siendo el factor X el último en alcanzar un nivel estable. Atraviesa la placenta, y su acción se monitoriza mediante el INR (international normalized ratio). En los efectos adversos el más importante es la hemorragia, del 6 al 29%, posteriormente náusea, vómitp, diarrea, alopecia y dermatitis.
ResponderEliminarAcido acetilsalicilico es un fármaco capaz de de suprimir la producción de prostaglandinas y tromboxanos se debe a la inactivación irreversible de la ciclooxigenasa (COX), enzima necesaria para la síntesis de esas moléculas proinflamatorias. La acción de la aspirina produce una acetilación (es decir, añade un grupo acetilo) en un residuo de serina del sitio activo de la COX. Su vida media es de aproximadamente 30 min a 2 horas en las cuales se alcanzan concentraciones máximas. Los efectos adversos de la aspirina son principalmente gastrointestinales, es decir, úlceras gástricas y sangrado estomacal. En pacientes menores de 14 años se ha dejado de usar la aspirina para el control de los síntomas de la gripe o de la varicela debido al elevado riesgo de contraer el síndrome de Reye
8. Se recomienda mantener el INR entre 2.0 y 3
9. La warfarina es segura hasta la semana 6 del embarazo, siendo conveniente reemplazarla por algún tipo de heparina entre la semana 6 y 12, para evitar el riesgo de embriopatía warfarínica, y luego volver a la heparina 2 semanas previo al parto. En el caso de la heparina no fraccionada, la vida media es de 5 horas, por lo que se recomienda su utilización en el período periparto. Se sugiere mantener la anticoagulación postparto por al menos 4 a 6 semanas.
10. En el hospital se utiliza mas es la heparina de bajo peso molecular, y por lo general cuando utilizan medicamentos como la acenocumaria son previamente preescritos por otros especialidades. Solo en las pacientes que se van a intervenir se deja anticoagulacion profiláctica por lo general con heparina a 5000U.
1.Se refiere al manejo a corto o largo plazo que utiliza entre otros: heparina o warfarina; estos medicamentos son claramente efectivos en la prevención de eventos vasculares serios en pacientes de alto riesgo o como tratamiento de trombosis venosa o arterial aguda.
ResponderEliminarDefinición: Medicamentos que actúan como bloqueantes de la coagulación o bien de la agregación de las plaquetas.Se utilizan para romper el trombo (trombolisis), o bien para prevenir que los trombos se repitan.
2.Síndrome de anticuerpos antifosfolipidos, anticoagulante lúpico, antecedente de trombosis venosa profunda, prótesis valvular cardiaca, trombofilia. .
3. Evitar la formación de coágulos, debido a que se crea un flujo sanguíneo turbulento cada vez que la sangre pasa a través de ésta, con un incremento importante en la formación de coágulos que pueden ser bombeados a estructuras vitales. En cambio las prótesis de tipo biológico no requieren uso de anticoagulantes y únicamente se utilizara en fibrilación auricular crónica, hpertrofia auricular izquierda, embolia y trombos intraauriculares,.
4. La trombofilia es una condición que puede ser congénita o adquirida, capaz de interferir el delicado balance normal entre los procesos de hemostasis y fibrinolisis, provocando una tendencia exagerada a la ocurrencia de trombosis y/o tromboembolismos, especialmente en territorio venoso, y menos veces en el arterial. Ejemplos:
Primarias: Resistencia a la proteína C activada (Factor V de Leyden), mutación del gen de la protrombina, déficit de antitrombina III, Déficit de proteína C y S, hiperhomocisteinemia y síndrome antifosfolípidos.
Secundarias: Hemoglobinuria paroxística nocturna, Síndrome nefrótico, vasculitis, Síndrome de Behcet y trombocitopenia inducida por heparina.
5. Absolutas:
ResponderEliminar1. Diátesis hemorrágicas congénitas o adquiridas.
2. Procesos hemorrágicos (úlcera gástro duodenal sangrante, neoplasia ulcerada.
3. Hipertensión arterial severa no controlable.
4. Retinopatía hemorrágica.
5. Aneurisma intracerebral.
6. Hemorragia intracraneal.
7. Hepatopatías y nefropatías graves.
Relativas: 1. Hepatopatía crónica.
2. Hernia de hiato.
4. Esteatorrea.
5. Alcoholismo.
6. Gestación.
7. Edad avanzada.
8. Escaso nivel mental.
9. Pericarditis con derrame.
10. Alteraciones mentales, especialmente con tendencia al suicidio.
6. Los riesgos asociados se encuentran el aborto, la muerte fetal in útero, la embriopatía warfarínica (con hipoplasia nasal y displasia punctuata de las epífisis de los huesos largos como hallazgos característicos), hemorragia intracraneal y secuelas neurológicas. El riesgo combinado de estas anomalías es de un 6,4% y parece ser
dosis dependiente. Debido a que los derivados cumarínicos atraviesan la placenta, el efecto anticoagulante también se produce a nivel fetal.
7. Warfarina: Es un derivados cumarínicos. Ambos son antagonistas de la vitamina K (que actúa como cofactor de la síntesis hepática de los factores II, VII, IX, y X). La warfarina se indica en pacientes con válvulasc ardíacas mecánicas, alcanza concentraciones máximas en 90 minutos y tiene una vida media de 36-42 horas . El nivel de anticoagulación estable se alcanza tras 5 vidas medias (8 días) siendo el factor X el último en alcanzar un nivel estable. Atraviesa la placenta, y su acción se monitoriza mediante el INR (international normalized ratio). En los efectos adversos el más importante es la hemorragia, del 6 al 29%, posteriormente náusea, vómitp, diarrea, alopecia y dermatitis.
Acido acetilsalicilico es un fármaco capaz de de suprimir la producción de prostaglandinas y tromboxanos se debe a la inactivación irreversible de la ciclooxigenasa (COX), enzima necesaria para la síntesis de esas moléculas proinflamatorias. La acción de la aspirina produce una acetilación (es decir, añade un grupo acetilo) en un residuo de serina del sitio activo de la COX. Su vida media es de aproximadamente 30 min a 2 horas en las cuales se alcanzan concentraciones máximas. Los efectos adversos de la aspirina son principalmente gastrointestinales, es decir, úlceras gástricas y sangrado estomacal. En pacientes menores de 14 años se ha dejado de usar la aspirina para el control de los síntomas de la gripe o de la varicela debido al elevado riesgo de contraer el síndrome de Reye
8. Se recomienda mantener el INR entre 2.0 y 3
8. La Warfarina por ser teratogénica, se debe evitar durante el embarazo, aunque el periodo de alto riesgo está entre las semanas 6 y 12. Por lo tanto, el cambio de Warfarina a heparina debe ser antes de la sexta semana de gestación , en aquellas mujeres bajo tratamiento con Warfarina por antecedente de eventos trombóticos previos; ocasionalmente se requiere de su uso durante el embarazo en mujeres con eventos trombóticos arteriales no controlados con heparina y ASA. Sin embargo, se recomienda utilizarla después de la semana 12 de gestación.
ResponderEliminarY se puede hacer el cambio a anticoagulantes orales en el segundo y tercer trimestre y nuevo cambio a heparina, en las ultimas semanas del embarazo, cuando se cree que vendrá el nacimiento del producto.
10. Se difiere en el uso de anticoagulantes orales, debido a que como se sabe estos pueden traer consecuencia irreversibles a los productos, y en la mayoría de las ocasiones, solo se prefiere una valoración por Cardiología para que ellos sean los que decidan la anticoagulación de la paciente cuando son patologías de Obstetricia.
1.Definición de anticogulación. La que se menciona en la G.P.C. y añade la de otra referencia bibliográfica.
ResponderEliminarLa anticoagulación se refiere al manejo a corto ó a largo plazo que son claramente efectivos en la prevención de eventos vasculares serios en pacientes de alto riesgo o como tratamiento de trombosis venosa profunda ó arterial aguda. ( GPC)
Es la acción de una sustancia endógena o exógena cuya finalidad es intervenir o inhibir la coagulación sanguínea, creando un estado prohermorrágico.
2. Menciona 5 indicaciones de terapia anticogulante en pacientes embarazadas.
Fibrilación auricular, Enfermedad valvular cardíaca, Estenosis mitral, Insuficiencia Cardiaca Congestiva, Historia de Embolismo sistémico
3.¿Cuál es el objetivo de administrar terapia anticoagulante en pacientes con prótesis mecánica valvular?
Evitar la formación de trombos y embolismo.
4.Menciona las trombofilias primarias y cuatro ejemplos de trombofilias secudarias.
Trombofilias primarias: Deficiencia de proteína C, proteínas S y antitrombina ó enfermedades de la colágena.
Trombofilias secundarias: Embarazo, puerperio en circunstancias de trombosis venosa profunda, Trauma, cirugía o enfermedad intecurrente en circunstancias de trombosis venosa profunda
5.Menciona las contraindicaciones absolutas y las relativas de la terapia anticoagulante.
Absolutas: Diátesis hemorrágicas congénitas o adquiridas, Procesos hemorrágicos (ulcus gastroduodenal sangrante, neoplasia ulcerada, etc.). Hipertensión arterial severa no controlable.Retinopatía hemorrágica. Aneurisma intracerebral. Hemorragia intracraneal. Hepatopatías y nefropatías graves.
Relativas: Hepatopatía crónica. hernia de hiato. Esteatorrea. Alcoholismo. Gestación. Edad avanzada. Escaso nivel mental. Pericarditis con derrame. Alteraciones mentales, especialmente con tendencia al suicidio.
6.Menciona los riesgos de indicar terapia anticogulante durante el primer trimestre del embarazo.
ResponderEliminarAborto, muerte fetal in útero, embriopatía warfarínica (con hipoplasia nasal y displasia punctuata de las epífisis de los huesos largos como hallazgos característicos), hemorragia intracraneal y secuelas neurológicas. El riesgo combinado de estas anomalías es de un 6,4% y parece ser dosis dependiente . Las anomalías del sistema nervioso central, a diferencia de la embriopatía warfarínica, no tienen relación con el trimestre del embarazo en que se administra el anticoagulante. Debido a que los derivados cumarínicos atraviesan la placenta, el efecto anticoagulante también se produce a nivel fetal.
7. Menciona el mecanismo de acción, vida media, efectos de su uso a largo plazo de la warfarina y ácido acetilsalicílico.
Acido acetilsalicílico: inhibe de manera irreversible la ciclooxigenasa plaquetaria, reduciendo la producción de tromboxano A2. Se utiliza en pacientes que han sufrido infarto agudo al miocardio o ataques isquémicos transitorios, y también en pacientes con trombocitosis o que ha sido sometidos a esplenectomía. La dosis de 100 mg cada 24 o 48 horas es suficiente para producir un efecto antiplaquetario adecuado.tratamiento de elección en el síndrome de plaquetas pegajosas.
Warfarina: El mecanismo de acción de la warfarina se basa en su similitud química con la vitamina K a la cual antagoniza en forma competitiva, ya que ambas interactúan con el mismo sitio sobre estos factores dependientes de vitamina K; así la warfarina desplaza la vitamina K impidiendo la carboxilación de dichos factores, igual sucede en ausencia de vitamina K. Es por esto que el efecto de la warfarina se hace sobre los factores susceptible a ser inhibidos en su carboxilación y la manifestación de este efecto depende de la vida media de los ya carboxilados, o sea del tiempo que estos demoran en metabolizarse, explicando así la demora entre el momento en que se logra la máxima concentración plasmática del medicamento y su efecto anticoagulante máximo. Se puede iniciar con dosis relativamente altas, como 5 a 20 miligramos diarios, en promedio 10 miligramos el primer día, con la cual se puede lograr una prolongación del TP en 24 horas por su acción sobre el factor VII; luego sí se ajusta la dosis de mantenimiento que puede i de 1 a 20 miligramos/día. Su vida media es variable, oscilando en personas normales de 31 a 58 horas, con un promedio de 44 horas.
8. ¿Cómo se realiza el control de la terapia con warfarina?
Con determinación seridada del INR el cual se debe mantener de 2 - 3 veces más sobre el valor normal.
9. ¿Cómo se realiza el cambio de tarapia con el uso de heparina estándar a warfarina y viceversa?
ResponderEliminarSe debe realizar el cambio después de las 12 semanas anticoagulantes orales en el segundo y tercer trimestre y nuevo cambio a heparina, en las ultimas semanas del embarazo, cuando se cree que vendrá el nacimiento del producto. Cuando se pase de heparina a warfarina se recomienda darlas juntas por 3 a 5 días, durante éste período el tiempo de coagulación (TC) es aun valido indicador del efecto de la heparina ya que el TC es mínimamente afectado por la warfarina; y el TP no es un correcto indicador del efecto de la warfarina ya que también es prolongado por la heparina y al suspender la heparina se puede acortar levemente.
Debemos recordar que el TTP es afectado por la heparina y la warfarina.
Algunos autores recomiendan el uso rutinario de warfarina durante dos días después de suspender la heparina dado el riesgo trombótico ocasionado por la disminución de la antitrombina III por la heparina; igualmente el uso concomitante de heparina con el inicio de la warfarina puede ser justificado por la rápida disminución de la proteína C, antes de que se de una disminución de los factores de la coagulación, favoreciendo así la aparición de procesos trombóticos.
Medir los niveles plasmáticos de la warfarina no es de utilidad para controlar su eficacia.
10. Narra brevemente que diferencias encuentras en el contenido de esta guía con la práctica de la anticoagulación oral en nuestra Unidad.
Una de las grandes diferencias es que la paciente durante el embarazo esta en control continuo y vigilancia con pruebas de coagulación y con extrema precaución del uso de los anticoagulantes, sin embargo, al termino de la gestación, pareciera que se cree no necesitar continuar con el tratamiento, dando seguimiento a la terapia, sin embargo cabe señalr, que las complicaciones en el puerperio pueden existir si no se continua con el tratamiento. Es importante conocer los riesgos que se pueden presentar en cada trimestre del embarazo, y no tener temor a indicar los mismos por temor a afectación fetal.
Todavía no puedo creer que no sé por dónde empezar, me llamo Juan, tengo 36 años, me diagnosticaron herpes genital, perdí toda esperanza en la vida, pero como cualquier otro seguí buscando un curar incluso en Internet y ahí es donde conocí al Dr. Ogala. No podía creerlo al principio, pero también mi conmoción después de la administración de sus medicamentos a base de hierbas. Estoy tan feliz de decir que ahora estoy curado. Necesito compartir este milagro. experiencia, así que les digo a todos los demás con enfermedades de herpes genital, por favor, para una vida mejor y un mejor medio ambiente, comuníquese con el Dr. Ogala por correo electrónico: ogalasolutiontemple@gmail.com, también puede llamar o WhatsApp +2348052394128
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